Neurocientíficos de la Escuela de Medicina Keck de la
Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, han desbloqueado
una pieza del rompecabezas en la lucha contra la esclerosis lateral amiotrófica
(ELA), una patología neurológica debilitante que priva a las personas de sus
habilidades motoras. Tras detectar que el daño vascular en roedores con esta
patología contribuye al desarrollo temprano de la patología, vieron que un
fármaco en ensayo para el ictus parece retrasar la degeneración.
"Sabemos que
tanto las personas como los roedores transgénicos que sufren esta enfermedad
desarrollan una ruptura espontánea de la barrera de sangre del cordón espinal,
pero no está claro cómo estas lesiones microscópicas afectan el desarrollo de
la enfermedad", afirma Berislav V. Zlokovic, investigador principal del
estudio y director del Instituto de Neurogenética Zilkha en la USC.
"En este estudio, mostramos que la
disfunción de la neurona motora temprana relacionada con la enfermedad en
ratones es proporcional al grado de daño a la barrera de sangre del cordón
espinal y que la restauración de la integridad de la barrera retrasa la
degeneración de las neuronas motoras. Tenemos la esperanza de que estas
conclusiones se apliquen al mecanismo de la enfermedad correspondiente en las personas",
afirma.
En este trabajo, Zlokovic y sus colegas
encontraron que un medicamento experimental que se está estudiado en pacientes
humanos con accidente cerebrovascular parece proteger la integridad de la
barrera de sangre del cordón espinal en ratones y retrasar el deterioro de las
neuronas motoras y la degeneración. La droga, un análogo de la proteína C
activada llamada 3K3A-APC, fue desarrollada por la puesta en marcha de la
empresa de biotecnología Zlokovic, ZZ Biotech.
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