fahad T, Nath A.
Fuente
Sección de infecciones del sistema nervioso, Instituto Nacional de enfermedades neurológicas y accidente cerebrovascular, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, Estados Unidos.
Resumen
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es un desorden neurológico progresivo, invariablemente fatal resultante de la degeneración de la motoneurona superior e inferior, que normalmente se desarrolla durante la sexta o séptima década de vida y se diagnostica en base a criterios clínicos estándar. Su causa subyacente sigue siendo indeterminado. La enfermedad puede ocurrir con mayor frecuencia en ciertas familias, a menudo en asociación con mutaciones genómicas específicas, mientras que algunos casos esporádicos han sido vinculados a las toxinas ambientales o trauma. Otra posibilidad, propuesta por primera vez en la década de 1970, es que los retrovirus desempeñan un papel en patogénesis. En este papel, repasamos la literatura publicada por evidencia que ALS está asociado con la infección por un retrovirus exógenos o con la expresión de secuencias de (HERV) retrovirales endógenas humanas en células del sistema nervioso central. Un pequeño porcentaje de personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1) o leucemia de células T humanas virus-1 (HTLV-1) desarrollar síndromes parecidos a la ALS. Mientras que el HTLV-1 asociado ALS-como síndrome tiene varias características que pueden distinguirla de ALS clásica, los pacientes infectados por el VIH pueden desarrollar manifestaciones neurológicas que se asemejan a ALS clásica aunque ocurre a una edad más temprana y pueden presentar una mejora dramática después de la iniciación de la terapia antiretroviral. Sin embargo, mayoría de los pacientes con ELA probable o definitivamente no muestra evidencia de infección por VIH-1 o HTLV-1. En contraste, los informes recientes han demostrado una asociación más fuerte con HERV, como análisis de las muestras de suero, y tejido cerebral post-mortem de un número de pacientes con un clásico ELA ha revelado significativamente mayor expresión de HERV-K, en comparación con los controles. Estos resultados sugieren que elementos retrovirales endógenos están involucrados en la fisiopatología de la ALS, pero no hay pruebas que son la principal causa del síndrome.
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