Asociación entre tóxicos
ambientales y esclerosis lateral amiotrófica.
Feng-Chiao Su, PhD; Stephen
A. Goutman, MD; Sergey Chernyak, PhD;
Bhramar Mukherjee, PhD; Brian C. Callaghan, MD;
Stuart Batterman, PhD Eva L. Feldman, MD, PhD
JAMA Neurol. Mayo
09, 2016. doi:10.1001/jamaneurol.2016.0594
Relevancia: los contaminantes ambientales pueden
representar un factor de riesgo modificable basándose en el contexto hipotético de gen –
temporalidad – ambiente de la ELA.
Objetivos: Evaluar
la asociación entre las exposiciones laborales y tóxicos ambientales sobre la
posibilidad de desarrollar ELA en Michigan.
Diseño y participantes: Se
trata de un estudio de casos y controles realizado entre el 2011 y el 2014 en
un centro de referencia terciario para la ELA. Los pacientes fueron
diagnosticados de ELA definitiva, probable, probable con apoyo de pruebas
complementarias o posible, mediante los criterios de El Escorial revisados; los
controles se excluyeron cuando fueran diagnosticados de ELA o de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o en casos de historia familiar de ELA en
parientes de primer o segundo grado. Los participantes completaron una encuesta
de valoración a la exposición laboral o por residencia. Mediante cromatografía
de gases y espectrometría de masa se midieron las concentraciones sanguíneas de
122 contaminantes ambientales persistentes, como los pesticidas organoclorados
(OCP) bifenilos policlorados (PCB) y retardantes de llama bromados (BFR). Se
hicieron concordar de forma separada modelos multivariables de varias
exposiciones ocupacionales autorreferidas en las encuestas en varias ventanas
temporales de exposición y diversas concentraciones sanguíneas de tóxicos
ambientales mediante modelos de regresión logística. La coincidencia entre los
datos de la encuesta y las mediciones de contaminantes se verificaron mediante
el coeficiente de correlación no paramétrico τ de Kendall
Resultados:
Participaron
156 casos (edad media de 65 años, 61,5% de varones) y 128 controles (edad media
de 60,4 años y 57,8% de varones) de los cuales 101 casos y 110 controles habían
completado los datos demográficos y de contaminación.
Los
participantes constaban de 156 casos (media [SD] de edad, 60.5 [11.1años; 61.5%
varones) and 128 controles (media [SD] de edad, 60.4 [9.4] años; 57.8% varones);
de entre ellos, 101 casos and 110 controles tenían los datos de contaminación y
de mediciones en sangre completos. Los datos de la investigación revelaron que
la exposición referida a los pesticidas en la ventana acumulativa de exposición
se asociaba significativamente a la presencia de ELA (odds ratio (OR) de 5,09 95%
CI, 1.85-13.99; P = .002). El
servicio militar también se asociaba con la ELA en dos ventanas temporales (exposición
ocasional en la historia laboral toral: OR = 2.31;
95% CI, 1.02-5.25; P = .046;
exposición ocasional de hacía 20 a 30 años: OR = 2.18;
95% CI, 1.01-4.73; P = .049).El
modelo multivariable de medición de contaminantes ambientales persistentes en
sangre, representando la exposición acumulativa laboral y por residencia,
mostraba una probabilidad aumentada de ELA para dos OCPs (pentaclorobenceno: OR = 2.21;
95% CI, 1.06-4.60; P = .04 y
clordano cis: OR = 5.74;
95% CI, 1.80-18.20; P = .005),
para dos PCB (PCB 175: OR = 1.81;
95% CI, 1.20-2.72; P = .005;
and PCB 202: OR = 2.11;
95% CI, 1.36-3.27; P = .001) y
un BFR (difenil éter polibromado 47: OR = 2.69;
95% CI, 1.49-4.85; P = .001).
Había una relación leve entre los datos de la encuesta y las mediciones en
sangre de los contaminantes ambientales persistentes; la correlación τ de
Kendall variaba entre – 0,18 y 0,24.
Conclusiones:
en este estudio, la presencia en sangre de contaminantes ambientales
persistentes se asociaba significativamente a la ELA y puede representar un
factor de riesgo modificable para la ELA.
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