Del congreso mundial de ela celebrado en Sydney.
30 De noviembre de 2011: Dr. Brian Dickie
El tema de la sesión de apertura sobre cómo la enfermedad progresa en el sistema nervioso central (SNC) continuó con la presentación sobre neuroinflamación por el profesor Stan Appel del Baylor College of Medicine, Huston.
Los exámenes postmortem del cerebro y médula espinal de pacientes con ENM muestran claros signos de inflamación (aunque el Prof Appel señaló inmediatamente que ésto no es lo mismo que lo que ocurre en afectaciones inflamatorias “primarias” como la esclerosis múltiple). Se pueden ver patrones similares tanto en la ENM de médula espinal humana como en la de ratones SOD1, sugiriendo que al menos en este aspecto de la enfermedad, los ratones SOD1 pueden constituir un modelo adecuado de ENM humana.
Pasó a explicar cómo la migroglia, las células inmunes 'innatas' del SNC, ayuda a mediar el delicado equilibrio entre protección y daños. La velocidad de progresión de la ENM parece ser dictada por este equilibrio.
El Prof Appel mostró que los ratones SOD1 presentan dos fases de la enfermedad: una fase inicial lenta, donde la microglía libera una serie de factores de protección, y una fase secundaria rápidamente progresiva donde caen los niveles de estos marcadores protectores y son reemplazados por un aumento de factores tóxicos pro-inflamatorios. Por supuesto, las cepas de ratones de laboratorio son tan endogámicas que son genéticamente muy similares y desarrollan la enfermedad de manera uniforme. Por otro lado, los seres humanos son muy diferentes entre sí, así como la forma de progresión entre un individuo y otro, de modo que las dos etapas de la enfermedad no son fáciles de demostrar en los pacientes de ENM. Sin embargo, al examinar los factores inflamatorios en pacientes con progresión muy rápida frente a aquellos con una progresión más lenta, fue capaz de demostrar que los factores asociados a la segunda fase de 'progresión rápida' de los ratones también estuvieron presentes en los pacientes con progresión rápida. Sugirió que ésto puede ayudar a los médicos a predecir cómo puede progresar la enfermedad en los pacientes en una etapa temprana de la enfermedad.
Es relativamente fácil, en estudios en cultivos celulares, inclinar este equilibrio de protección hacia la toxicidad, pero ¿podría inclinarse tal equilibrio al contrario en los pacientes, como estrategia terapéutica? Ciertamente, en respuesta a una pregunta, sugirió que deberían intensificarse los esfuerzos en tal dirección, comentando, "todo el tema de los medicamentos inmunosupresores en ENM se debe reabrir. Pero, no podemos simplemente echar abajo todas las respuestas inmunes de forma incontrolada. Necesitamos medicamentos que sean mucho más selectivos".
Traducido por José Eduardo Ortega
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